Rabu, 08 Juni 2011

penyakit pada pankreas

nama : Ushi Apriani Zakiah
nim : 05200ID09117
kelas : 2c


I.        Konsep medis
A.     PANKREATITIS AKUT
1.      Pengertian
Pankreatitis akut merupakan keadaan inflamasi pankreas yang bersifat reversibel.
2.      Etiologi
Faktor-faktor etiologik pada pankreatitis akut yaitu:
a.       Metabolik
1)      Alkoholisme
2)      Hiperlipoproteinemia
3)      Hiperkalsemia
4)      Obat-obatan (misalnya, diuretik tiazid)
5)      Genetik
b.      Mekanis
1)      Trauma
2)      Batu empedu
3)      Jejas iatrogenic
a)      Jejas perioperatif
b)      Prosedur endoskopik dengan penyuntikan zat warna
c.       Vaskuler
1)      Syok
2)      Atheroembolisme
3)      Poliarteritis nodosa
d.      Infeksi
1)      Parotitis (mumps)
2)      Coxsackievirus
3)      Mycoplsma pneumoniae

3.      Manifestasi Klinik
Nyeri abdomen yang hebat merupakan gejala utama pankreatitis. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas yang mengalami inflamasi tersebut sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Peningkatan tegangan pada kapsul pankreas dan obstruksi duktus pankreatikus juga turut manimbulkan rasa sakit. Secara khas rasa sakit terjadi pada bagian tengah ulu hati (midepigastrium). Awitannya sering bersifat akut dan terjadi 24 hingga 48 jam setelah makan atau setelah mengkonsumsi minuman keras; rasa sakit ini dapat bersifat menyebar dan sulit ditentukan lokasinya. Umumnya rasa sakit semakin parah setelah makan dan tidak dapat diredakan dengan pemberian antasid. Rasa sakit dapat disertai dengan distensi abdomen, adanya massa abdominal yang dapat diraba tetapi batasnya tidak jelas, dan dengan penurunan peristaltis.
Perut yang kaku atau mirip papan dapat terjadi dan merupakan tanda yang fatal. Namun demikian, abdomen dapat tetap lunak jika tidak terjadi peritonitis. Ekimosis (memar) di daerah pinggang dan di sekitar umbilikus merupakan tanda yang menunjukkan adanya pankreatitis hemoragik yang berat.
Mual dan muntah umumnya dijumpai pada pankreatitis akut. Muntahan biasanya berasal dari isi lambung tetapi juga dapat mengandung getah empedu. Gejala panas, ikterus, konfusi dan agitasi dapat terjadi.
Hipotensi yang terjadi bersifat khas dan mencerminkan keadaan hipovolemia serta syok yang disebabkan oleh kehilangan sejumlah besar cairan yang kaya protein karna cairan ini mengalir ke dalam jaringan dan rongga peritoneum. Pasien dapat mengalami takikardi, sianosis dan kulit yang dingin serta basah disamping gejala hipotensi.
Gangguan pernapsan serta hipoksia lazim terjadi, dan pasien dapat memperlihatkan gejala infiltrasi paru yang difus, dispnu, takipnu dan hasil pemeriksaan gas darah abnormal.

4.      Patofisiologi
Pankreas menyekresikan sejumlah enzim; amilase dan lipase disekresikan dalam bentuk aktif sementara protease, elastase dan fosfolipase disekresikan sebagai proenzim yang dalam keadaan normal harus diaktifkan oleh tripsin di dalam duodenum. Tripsin sendiri normalnya diaktifkan oleh enteropeptidase duodenal. Patogenesis pankreatitis akut berpusat pada aktivitas tripsin yang tidak tepat di dalam pankreas; tripsin yang sudah diaktifkan tersebut akan mengubah (i) berbagai proenzim menjadi aktif (ii) prekalikrein menjadi kalikrein yang akan mengaktifkan sistem kinin serta pembekuan. Hasil nettonya berupa inflamasi pankreas dan trombosis. Ciri-ciri pankreatitis meliputi proteolisis jaringan, lipolisis dan perdarahan, terjadi karna efek destruktif enzim-enzim pankreas yang dilepas dari sel-sel asiner.
Mekanisme yang dikemukakan untuk aktivitas enzim pankreas meliputi hal-hal berikut ini:
  1. Obstruksi duktus penkreatikus. Batu empedu dapat terjepit di dalam ampula Vateri; di sebelah proksimal obstruksi, cairan kaya enzim menumpuk dan menimbulkan jejas parenkim pankreas. Leukosit dalam jaringan parenkim akan melepaskan sitokin proinflamatorik yang menggalakkan inflamasi local dan edema.
  2. Jejas primer sel asiner. Keadaan ini dapat disebabkan oleh kerusakan karna virus (parotitis), obat-obatan, trauma atau iskemia.
  3. Defek transportasi-intraseluler proenzim. Enzim-enzim eksokrin pankreas mengalami kesalahan arah dalam perjalanannya, yaitu menuju lisosom dan bukan menuju sekresi; hidrolisis proenzim di dalam lisosom akan menyebabkan aktivitas dan pelepasan enzim.
  4. Alkohol dapat meningkatkan jejas sel asiner lewat perjalanan proenzim intraseluler yang salah arah dan pengendapan sumbatan protein yang mengental serta bertambah banyak di dalam duktud pankreatikus sehingga terjadi inflamasi dan obstruksi lokal.
  5. Pankreatitis herediter ditandai oleh serangan rekuren pankreatitis yang hebat dan sudah di mulai sejak usia kanak-kanak. Kelainan ini disebabkan oleh mutasi germ line (garis-turunan sel tunas) pada:
1)      Gen tripsinogen kationik (PRSS1), menimbulkan kehilangan suatu tempat pada tripsin yang esensial untuk inaktivasi enzim itu sendiri (mekanisme pengaman yang penting untuk mengatur aktivitas enzim tripsin).
2)      Gen inhibitor protease serin, Kazal tipe I (SPINK1), yang menimbulkan protein yang cacat sehingga tidak lagi mampu memperlihatkan aktivitas tripsin.

5.      Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pasien pankreatitis akut bersifat asimtomatik dan ditujukan untuk mencegah atau mengatasi komplikasi. Semua asupan peroral harus dihentikan untuk menghambat stimulasi dan sekresi pankreas. Pelaksanaan TPN (total parenteral nutrition) pada pankreatitis akut biasanya menjadi bagian terapi yang penting. Pemasangan NGT dengan pengisapan (suction) isi lambung dapat dilakukan untuk meredakan gejala mual dan muntah, mengurangi distensi abdomen yang nyeri dan ileus paralitik, serta untuk mengeluarkan asam hidroklorida agar asam ini tidak kembali mengalir kedalam duodenum serta menstimulasi pankreas. Preparat simetidin (Tagamet) juga digunakan untuk menurunkan sekresi asam hidroklorida.
Penanganan Nyeri. Pemberian obat pereda nyeri yang adekuat merupakan tindakan yang esensial dalam perjalanan penyakit pankreatitis akut karna akan mengurangi rasa nyeri dan kegelisahan yang dapat menstimulasi sekresi pankreas. Penggunaan morfin dan turunannya harus dihindari karna preparat ini dapat menyebabkan spasme sfingter Oddi. Antiemetik dapat diberikan untuk mencegah muntah.
Perawatan Intensif. Koreksi terhadap kehilangan cairan serta darah dan kadar albumin yang rendah diperlukan untuk mempertahankan volume cairan dan mencegah gagal ginjal akut.
Perawatan Respiratorius. Perawatan respiratorius yang agresif diperlukan karna resiko untuk terjadinya elevasi diafragma, infiltrasi serta efusi dalam paru, dan atelektasis cenderung tinggi. Hipoksemia terjadi dengan frekuensi yang bermakna pada penderita pankreatitis akut sekalipun pada pemeriksaan sinar-X tidak tampak adanya kelainan. Perawatan respiratorius dapat berkisar dari pemantauan gas darah arteri yang ketat, pemberian oksigen hingga intubasi dan ventilasi mekanis.
Drainase Bilier. Pemasangan drain bilier (untuk drainase eksternal) danstent (selang indwelling) dalam duktus pankreatikus melalui endoskoppi telah dilakukan dengan keberhasilan yang terbatas. Terapi ini akan membentuk kembali aliran pankreas dan akibatnya, akan mengurangi rasa sakit serta menaikkan berat badan.
Intervensi Bedah. Meskipun pasien yang berada dalam keadaan sakit berat mempunyai resiko bedah yang buruk, namun pembedahan dapat dilakukan untuk membantu menegakkan diagnosa pankreatitis (laparatomi diagnostik), untuk membentuk kembali drainase pankreas atau untuk melakukan reseksi atau pengangkatan jaringan pankreas yang nekrotik. Pasien yang menjalani operasi pankreas dapat memiliki lebih dari satu drain yang terpasang pada tempat pascaoperatif dan luka insisi terbuka, yang dirigasi dan diganti balutannya setiap 2 sampai 3 hari sekali untuk menghilangkan debris nekrotik.
Penatalaksanaan Pasca-akut. Antasid dapat diberikan ketika gejala akut pankreatitis mulai menghilang. Pemberian makanan yang rendah lemak dan protein dimulai secara bertahap.
  
B.     PANKREATITIS KRONIK
1.      Pengertian
Pankreatitis kronik diartikan sebagai destruksi parenkim eksokrin pankreas yang ireversibel.
2.      Etiologi
Keadaan yang paling sering menyebabkan pankreatitis kronik adalah alkoholisme. Penyebab lain adalah hiperkalsemia, hiperlipidemia, pankreas divisum, pankreatitis herediter dan malnutrisidefisiensi-protein.

3.      Manifestasi Klinik
Pankreatitis kronik ditandai oleh serangan nyeri yang hebat di daerah abdomen dan punggung, disertai muntah. Dengan semakin berlanjutnya penyakit, serangan nyeri yang berulang-ulang tersebut terasa semakin hebat, semakin sering dan lama. Sebagian pasien mengeluhkan nyeri hebat; yang lain merasakan nyeri tumpul, konstan dan membandel.
Penurunan berat badan merupakan masalah utama pada pankreatitis kronik. Hal ini disebabkan oleh penurunan asupan makanan akibat anoreksia atau perasaan takut bahwa makan akan memicu serangan berikutnya. Malabsorpsi terjadi kemudian pada penyakit tersebut ketika fungsi pankreas mash tersisa 10%. Akibatnya, proses pencernaan bahan makanan, khususnya protein dan lemak akan terganggu. Defekasi akan terjadi lebih sering dan feses menjadi berbuih serta berbau busuk akibat gangguan pencernaan lemak yang menyebabkan feses tersebut banyak mengandung lemak. Keadaan ini disebut steatore. Dengan semakin berlanjutnya proses penyakit, kalsifikasi pada kelenjar pankreas dan terbentuknya batu kalsium di dalam saluran kelenjar dapat terjadi.   

4.      Patofisiologi
Pankreas mengalami kehancuran anatomis dan fungsional yang progresif. Dengan digantikannya sel-sel pankreas (sel-sel asiner pankreas) yang normal oleh jaringan ikat akibat serangan pankreatitis berulang-ulang dan efek toksik dari alkohol dan metabolitnya, maka tekanan dalam pankreas akan meningkat. Hasil akhirnya adalah obstruksi mekanis duktus pankreatikus, koledokus dan duodenum. Di samping itu akan terjadi pula atrofi epitel duktus tersebut, inflamasi dan destruksi sel-sel pankreas yang melaksanakan fungsi sekresi (destruksi parenkim endokrin pankreas). 

5.      Penatalaksanaan
Penatalaksanaan pankreatitis kronik bergantung pada kelainan yang mungkin menjadi penyebab pada setiap pasien. Terapi ditujukan untuk mencegah serta menangani serangan akut, mengurangi rasa nyeri sera gangguan rasa nyaman, dan menangani insufisiensi eksokrin serta endokrin yang terdapat pada pankreatitis.
Nyeri dan gangguan rasa nyaman pada badomen diatasi dan dicegah dengan penggunaan metode nonopioid untuk mengatasi nyeri. Selaian itu, pasien dan keluarganya juga ditekankan tentang pentingnya menghindari alkohol serta makanan lain yang oleh pasien sendiri dirasakan cenderung menimbulkan nyeri dan gangguan rasa nyaman pada abdomen. Kenyataannya, tidak ada bentuk terapi lain yang dapat meredakan rasa nyeri tersebut jika pasien sendiri terus menerus mengkonsumsi alkohol dan hal ini harus ditegaskan pada pasien.
Diabetes melitus yang terjadi akibat disfungsi sel-sel pulau Langerhans pankreas dapat diatasi dengan diet, pemberian insulin atau obat-obatan hipoglikemia oral. Bahaya hipoglikemia yang berat akibat penggunaan alkohol harus ditekankan pada pasien dan anggota keluarganya. Terapi pengganti enzim pankreas diperlukan bagi pasien yang menderita malabsorpsi dan steatore.
Pembedahan umumnya dilakukan untuk mengurangi nyeri abdomen serta gangguan rasa nyaman, memulihkan drainase sekresi pankreas dan mengurangi frekuensi serangan pankreatitis akut. Tindakan bedah yang akan dilakukan tergantung pada kelainan anatomis dan fungsional pankreas yang mencakup lokasi penyakit di dalam pankreas, keberadaan penyakit diabetes, insufisiensi eksokrin, stenosis bilier dan pseudokista pankreas.
Pankreatikojejunostomi dengan anastomosis side-to-side atau penyambungan duktus pankreatikus dengan jejunum memungkinkan drainase sekresi pankreas kedalam jejunum.

II.     Konsep Keperawatan
A.     Pengkajian
Riwayat kesehatan difokuskan pada karakteristik nyeri abdomen serta adanya gangguan rasa nyaman yang dialami pasien. Munculnya rasa nyeri, lokasi dan hubungannya dengan makan dan konsumsi alkohol serta hasl berbagai upaya yang dilakukan pasien untuk mengurangi rasa nyeri perlu dicatat. Status cairan serta nutrisi pasien dan riwayat serangan batu empedu serta konsumsi alkohol harus dikaji. Riwayat masalah gastrointestinal, yang mencakup mual, muntah, diare dan pengeluaran feses yang berlemak harus ditanyakan. Pemeriksaan abdomen harus dilakukan untuk mengkaji rasa sakit, nyeri tekan, ketegangan muskuler dan bising usus. Adanya abdomen yang kaku seperti papan atau yang lunak harus dicatat. Status pernapasan, frekuensi dan corak pernapasan serta suara pernapasan harus dikaji. Suara napas yang normal, suara tambahan, dan hasil-hasil perkusi dada yang abnormal, termasuk suara pekak pada basis paru dan taktil fremitus yang abnormal juga harus didokumentasikan.
Status emosional serta psikologis pasien dan anggota keluarganya serta upaya mereka untuk mengatasinya harus dikaji karna mereka sering merasa takut dan cemas mengingat beratnya gejala pasien serta sakit yang dideritanya.

B.     Diagnosa Keperawatan
Diagnosa keperawatan yang lazim muncul pada klien dengan Pankreatitis adalah:
1.      Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas. Ditandai dengan: keluhan nyeri, focus pada diri sendiri, wajah meringis, perilaku distraksi/tegang.
2.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan, peningkatan ukuran dasar vaskuler, gangguan proses pembekuan, perdarahan.Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.
3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.Ditandai dengan: keluhan pemasukan makanan tidak adekuat, enggan makan, keluhan gangguan sensasi pengecap, penurunan berat badan.
4.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi. Defisiensi nutrisi. Ditandai dengan: tidak dapat diterapkan adanya tanda dan gejala.

C.     Rencana Keperawatan
1.      Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas, duktus bilier, kontaminasi kimia pada permukaan peritoneal oleh eksudat pankreas/autodigestif oleh pankreas.
Tujuan:
a.       Mengatakan nyeri hilang/terkontrol.
b.      Mengikuti program terapeutik.
c.       Menunjukkan penggunaan metode yang menghilangkan nyeri
Intervensi
a.       Selidiki keluhan verbal nyeri, lihat lokasi dan intensitas khusus (skala 0-10). Catat faktor-faktor yang meningkatkan dan menghilangkan nyeri.
R/ nyeri sering menyebar, berat dan tidak berhubungan pada pankreatitis akut atau perdarahan. Nyeri berat sering merupakan gejala utama pada pasien pankreatitis kronik. Nyeri tersembunyi pada kuadran kanan atas menunjukkan keterlibatan kepala pankreas. Nyeri pada kuadran kiri atas diduga keterlibatan ekor pankreas. Nyeri terlokalisir menunjukkan terjadinya pseudokista atau abses.
b.      Pertahankan tirah baring selama serangan akut. Berikan lingkungan tenang.
R/ menurunkan laju metabolik dan rangsangan/sekresi GI, sehingga menurunkan aktivitas pankreas.
c.       Ajarkan teknik relaksasi.
R/ meningkatkan relaksasi dan memampukan pasien untuk memfokuskan perhatian; dapat meningkatkan koping.
d.      Pertahankan lingkungan bebas makanan berbau.
R/ rangsangan sensoridapat mengaktifkan enzim pankreas, meningkatkan nyeri.
e.       Berikan analgesik pada waktu yang tepat (lebih kecil, dosis lebih sering).
R/ nyeri berat/lama dapat meningkatkan syok dan lebih sulit hilang, memerlukan dosis obat lebih besar, yang dapat mendasari masalah/komplikasi dan dapat memperberat depresi pernapasan.
f.        Pertahankan perawatan kulit, khususnya pada adanya aliran cairan dari fistula dinding abdomen.
R/ enzimpankreas dapat mencerna kulit dan jaringan dinding abdomen, menimbulkan luka bakar kimiawi. 
2.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan berhubungan dengan kebilangan berlebihan, peningkatan ukuran dasar vaskuler, gangguan proses pembekuan, perdarahan.
Tujuan: mempertahankan hidrasi adekuat dibuktikan oleh tanda vital stabil, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat.
Intervensi
a.       Awasi TD.
R/ perpindahan cairan, perdarahan, dan menghilangkan vasodilator (kinin) dan factor depresan jantung yang dipicu oleh iskemia pankreas dapat menyebabkan hipertensi berat. Penurunan curah jantung/perfusi organ buruk sekunder terhadap episode hipotensi dapat mencetuskan luasnya komplikasi sistemik.
b.      Ukur masukan dan haluaran termasuk muntah/aspirasi gaster,diare. Hitung keseimbangan cairan 24 jam.
R/ indikator kebutuhan penggantian/keefektifan terapi.
c.       Catat warna dan karakter drainase gaster juga pH dan adanya darah.
R/ resiko perdarahan gaster tinggi.
d.      Timbang berat badan sesuai indikasi.
R/ penurunan berat badan menunjukkan hipovolemia; namun edema, retensi cairan dan asites mungkin ditunjukkan oleh peningkatan atau berat badan stabil.
e.       Catat turgor kulit, kulit/membrane mukosa kering, keluhan haus.
R/ indikator fisiologis lanjut dari dehidrasi.
f.        Auskultasi bunyi jantung, catat frekuensi dan irama. Awasi/catat perubahan irama.
R/ perubahan jantung/distritmia dapat menunjukkan hipovolemia dan/atau ketidakseimbangan elektrolit, umumnya hipokalemia/hipokalsemia.
Kolaborasi
g.       Berikan penggantian cairan sesuai indikasi.
R/ pilihan cairan pengganti kurang penting pada kecepatan dan keadekuatan perbaikan volume. 
3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan muntah, penurunan pemasukan oral, pembatasan diet, kehilangan enzim pencernaan dan insulin.
Tujuan:
a.       Menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal.
b.      Tidak mengalami malnutrisi.
c.       Menunjukkan perilaku, perubahan pola hidup untuk meningkatkan da/atau mempertahankan beratbdan normal.
Intervensi
a.       Kaji abdomen, catat adanya/karakter bising usus, distensi abdomen, dan keluhan mual.
R/ disetensi abdomen dan atoni usus sering terjadi, mengakibatkan penurunan/tidak adanya bising usus.
b.      Berikan perawatan oral.
R/ menurunkan rangsangan muntah dan inflamasi/iritasi membran mukosa kering sehubungan dengan dehidrasi dan bernapas dengan mulut bila NG dipasang. 
c.       Observasi warna/konsistensi/jumlah feses dan bau.
R/ steatore terjadi karna pencernaan lemak tidak sempurna.
d.      Catat tanda peningkatan haus dan berkemih atau perubahan mental dan ketajaman visual.
R/ mewaspadakan terjadinya hiperglikemia karna peningkatan pengeluaran glukagon (kerusakan sel alfa) atau penurunan pengeluaran insulin (kerusakan sel beta).
Kolaborasi
e.       Pertahankan status puasa dan penghisapan gaster pada fase akut.
R/ mencegah ransangan dan pengeluaran enzim pankreas bila kimus dan asam HCL masuk ke duodenum.
4.      Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya pertahanan utama: statis cairan tubuh, gangguan peristaltik, perubahan pH pada sekresi. Defisiensi nutrisi.
Tujuan:
a.       Meningkatkan waktu penyembuhan, bebas tanda infeksi.
b.      Tidak demam.
c.       Berpartisipasi pada aktivitas untuk menurunkan resiko infeksi.
Intervensi
a.       Gunakan tehnik aseptik ketat bila mengganti balutan bedah atau bekerja dengan infus kateter/selang. Ganti balutan dengan cepat.
R/ membatasi sumber infeksi, dimana dapat menimbulkan sepsis pada pasien.
b.      Tekankan pentingnya mencuci tangan dengan baik.
R/ menurunkan resiko kontaminasi silang.
c.       Observasi frekuensi dan karakteristik pernapasan, bunyi napas. Catat adanya batuk dan produksi sputum.
R/ akumulasi cairan dan keterbatasan mobilitas mencetuskan infeksi pernapasan dan atelektasis. Akumulasi cairan asites dapat menyebabkan peningkatan diafragma dan pernapasan abdomen dangkal.
d.      Dorong posisi sering, napas dalam dan batuk
.R/ meningkatkan ventilasi segmen paru dan meningkatkan mobilitas sekresi.
e.       Observasi adanya demam dan distress pernapasan berhubungan dengan ikterik.
R/ ikterik kolestatik dan penurunan fungsi paru mungkin tanda pertama sepsis dari organisme gram negatif. 
f.        Kaji adanya peningkatan nyeri abdomen, kekakuan nyeri tekan, penurunan/tidak adanya bising usus.
R/ diduga peritonitis.

D.    Implementasi
Implementasi dilakukan sesuai dengan rencana keperawatan yang telah dibuat sebelumnya berdasarkan masalah keperawatan yang ditemukan dalam kasus, dengan menuliskan waktu pelaksanaan dan respon klien.
E.     Evaluasi
1.      Nyeri dapat teratasi dengan kriteria klien mengatakan nyeri hilang/terkontrol dan mengikuti program terapeutik.
2.      Resiko tinggi terhadap kekurangan volume cairan tidak terjadi dengan kriteria klien mampu mempertahankan hidrasi adekuat dengan tanda vital dalam batas normal, turgor kulit baik, pengisian kapiler cepat, nadi perifer kuat, dan secara individu mengeluarkan jumlah urin adekuat.
3.      Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh dapat teratasi dengan kriteria klien mampu menunjukkan peningkatan berat badan mencapai tujuan dengan bilai laboratorium normal dan tidak mengalami malnutrisi.
4.      Resiko tinggi terhadap infeksi tidak terjadi dengan kriteria klien bebas tanda infeksi.

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, Marilynn E., 1999, Rencana Asuhan Kepeawatan: Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, (Edisi 3),Jakarta, EGC.

Mitchell, Richard N., 2008, Buku Saku Dasar Patologis Penyakit, Jakarta , EGC.

Smeltzer, Suzanne C., 2001, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, (Edisi 8), Jakarta, EGC.



C.  Kanker Pankreas (Ca Pankreas)
1.      Pengertian
          Pankreas adalah organ pada sistem pencernaan yang memiliki dua fungsi utama: menghasilkan enzim pencernaan serta beberapa hormon penting seperti insulin. Pankreas terletak pada bagian posterior perut dan berhubungan erat dengan duodenum (usus dua belas jari). (Sylvia, 2006). Kanker berawal dari kerusakan materi genetika atau DNA (Deoxyribo Nuclead Acid) sel. Satu sel saja yang mengalami kerusakan genetika sudah cukup untuk menghasilkan suatu jaringan baru, sehingga kanker disebut juga penyakit seluler (Tjokronegoro, 2001). Kanker adalah istilah umum yang digunakan untuk menggambarkan gangguan pertumbuhan seluler dan merupakan kelompok penyakit dan bukan hanya penyakit tunggal. (Doegoes, 2000). 
            Kanker Pankreas merupakan tumor ganas yang berasal dari sel-sel Yang melapisi saluran pankreas. Sekitar 95% tumor ganas pankreas merupakan adenokarsinoma. Tumor-tumor ini lebih sering terjadi pada laki-laki dan agak lebih sering menyerang orang kulit hitam. Tumor ini jarang terjadi sebelum usia 50 tahun dan rata-rata penyakit ini terdiagnosis pada penderita yang berumur 55 tahun. (Brunner & Suddarth, 2001).

2.      Etiologi
            Adapun etiologi dari Kanker Pankreas yaitu :
a.       Faktor Resiko Eksogen.
Merupakan adenoma yang jinak dan adenokarsinoma yang ganas yang berasal dari sel parenkim (asiner atau sel duktal) dan tumor kistik. Yang termasuk factor resiko eksogen adalah makanan tinggi lemak dan kolesterol, pecandu alkohol, perokok, orang yang suka mengkonsumsi kopi, dan beberapa zat karsinogen.
b.      Faktor Resiko Endogen
Contohnya : Penyakit DM, pankreatitis kronik, kalsifikasi pankreas (masih belum jelas, Setyono, 2001)
            Penyebaran kanker/tumor dapat langsung ke organ di sekitarnya atau melalui pembuluh darah kelenjar getah bening. Lebih sering ke hati, peritoneum, dan paru. Tapi agak jarang pada adrenal, Lambung, duodenum, limpa. Kolestasis Ekstrahepatal. Kanker di kaput pankreas lebih banyak menimbulkan sumbatan pada saluran empedu disebut Tumor akan masuk dan menginfiltrasi duodenum sehingga terjadi perdarahan di duodenum. Kanker yang letaknya di korpus dan kauda akan lebih sering mengalami metastasis ke hati, bisa juga ke limpa. (Setyono, 2001)

3.    Gejala Klinis
            Penyakit kanker pankreas dapat tumbuh pada setiap bagian pankreas, adalah pada bagian kaput, korpus atau kauda dengan menimbulkan gejala klinis yang bervariasi menurut lokasi lesinya dan bagaiman pulau langerhans yang mensekresikan insulin. Tumor yang berasal dari kaput pankreas (yang merupakan lokasi paling sering) akan memberikan gambaran klinik tersendiri. Dalam kenyataannya, karsinoma pankreas memiliki angka keberhasilan hidup 5 tahunan, paling rendah bila dibandingkan dengan karsinoma lainnya. (Tjokronegoro, 2001)
            Gejala khas yaitu :Nyeri pada abdomen yag hebat khususnya pada epigastrium. Rasa sakit dan nyeri tekan pada abdomen yang juga disertai nyeri pada punggung, terjadi akibat iritasi dan edema pada pankreas sehingga timbul rangsangan pada ujung-ujung saraf. Karena sumbatan pada duktus koledikus Ikterus .
            Kadang-kadang timbul perdarahan gastrointestinal yang terjadi akibat erosi pada duodenum yang disebabkan oleh tumor pankreas.Gangguan rasa nyaman menyebar sebagai rasa nyeri yang menjengkelkan ke bagian tengah punggung dan tidak berhubungan dengan postur tubuh maupun aktivitassinoma pankreas. Serangan nyeri dapat dikurangi dengan duduk membungkuk.
            Dimana sel-sel ganas dari kanker pancreas. Umumnya terjadi ansietas sering terlepas dan masuk ke dalam rongga peritoneum sehingga meningkatkan kemungkinan terjadinya metastasis. Timbulnya gejala defisiensi insulin yang terdiri atas glukosuria, Diabetes dapat hiperglikemia dan toleransi glukosa yang abnormal menjadi tanda dini kanker pankreas.

4.   Pemeriksaan Diagnostik
1)      Laboratorium
Anemia karena terjadi defisiensi zat besi, nutrisi, perdarahan per anal. 
·         Amylase serum meningkat.
·         TES faal hati bilirubin, serum, SGT, SGOT
·         Kadar glukosa darah > 20 %.
2)      Pemeriksaan Abdomen
Pada pemeriksaan abdomen akan terasa suatu massa epigastrium. Letak tumor pada peritoneal. Pada beberapa pasien dapat di raba adanya pembesaran kandung empedu, hepatomegali (akibat bermetastasis). Bila ditemukan asites maka akan terjadi invasi ke peritoneum.
3)      Pemeriksaan Radiologi
Yang paling baik adalah dengan menggunakan ERCP (Endoscopic Retrogade Cholangi
Dengan memasukkan media control ke dalam canula melalui papilla vateri  PTCè merupakan tindakan® Duodenoskop èke dalam duktus pankreatikus.  lain yang dapat dilakukan®(Percutaneous Transhepatic Cholangiography)  untuk mengenali obstruksi saluran empedu oleh tumor pankreas. Apabila ada tanda kolestasis ekstrahepatik di ujung duktus koledikus yang ®tumpul. Ultrasonografi 
a)      Tanda Primer yaitu pembesaran local pankreas, densitas gema massa yang tampak rendah homogen, pelebaran saluran pankreas pada kaput timbul gejala pelebaran saluran empedu.
b)      Tanda sekunder 
4)      Pemeriksaan Endoskopi
Akan tampak pendesakan antrum lambung ke ventral.
a)      Duodenoskopi
Bila terlihat pembesaran organ di sekitar kurva duodenal yang berbenjol, dengan disertai vaskularisasi.
b)      Laparaskopi 
5)      Pemeriksaan CT
Dapat dilakukan untuk menentukan apakah tumor tersebut masih dapat diangkat melalui pembedahan. Pada pelebaran saluran pankreas sebagai akibat sumbatan di kaput.
6)      Terapi dengan Suportif
Untuk pasien yang sudah memperlihatkan tanda kolestasis ekstrahepatik maka dilakukan dekompresi dengan cara pengisapan cairan empedu.
7)      Prognosis
Pada fase lanjut, prognosis jelek terutama pada pasien yang sama sekali  Bila yang masih dikpresi, hidupnya®tidak mendapatkan terapi apapun. dapat diperpanjang
5.   Penatalaksanaan

            Tindakan bedah yang harus dilakukan biasanya cukup luas jika kita ingin mengangkat tumor terlokalisir yang masih dapat direseksi. Namun demikian, terapi bedah yaitu definitive (eksisi total lesi) . sering tidak mungkin dilakukan karena pertumbuhan yang sudah begitu luas.
            Tindakan bedah tersebut sering terbatas pada tindakan paliatif.
Meskipun tumor pankreas mungkin resisten terhadap terapi radiasi standar, pasien dapat diterapi dengan radioterapi dan kemoterapi (Fluorourasil, 5-FU) . jika pasien menjalani pembedahan, terapi radiasi introperatif (IORT = Intraoperatif Radiation Theraphy) dapat dilakukan untuk memberikan radiasi dosisi tinggi pada jaringan tumor dengan cedera yang minimal pada jaringan lain serta dapat mengurangi nyeri pada terapi radiasi tersebut.
anker Pankreas (Ca pancreas )

6.   Diagnosa Keperawatan
            Adapun diagnosa keperawatan pada pasien kanker pankreas yaitu :
       I.            Nyeri berhubungan dengan obstruksi pankreas.
    II.            Kekurangan volume cairan berhubungan dengan obstruksi saluran cerna.
 III.            Nutrisi, perubahan berhubungan dengan penurunan pemasukan oral.
 IV.            Kurang pengetahuan berhubungan dengan salah interpretasi penyakit atau ketidaktahuan tentang penyakit tersebut.

7.   Intervensi
       I.            Diagnosa Keperawatan 1
Tujuan : Kontrol nyeri maksimum dengan pengaruh minimum
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan tidak ada nyeri
Intervensi : 
a)      Tentukan riwayat nyeri, mis: Lokasi nyeri, frekuensi, durasi dan intensitas
b)      Evaluasi terapi tertentu, mis : pembedahan,radiasi, kemoterapi.
c)      Berikan tindakan kenyamanan dasar (mis : reposisi) dan aktivitas hiburan Informasi memberikan data dasar untuk mengevaluasi kebutuhan.
d)     Evaluasi penghilang nyeri/control. 
    II.            Diagnosa Keperawatan 2
Tujuan : Kebutuhan jaringan metabolic di tingkatkan begitu juga dengan cairan
Dapat mentriger respons mual/muntah. Mual/muntah psikogenik terjadi sebelum kemoterapi mulai secara umum tidak berespons terhadap obat antiemetic
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan perasaan nyaman dan bertenaga
Intervensi :
a)      Pantau masukan makanan setiap hari, biarkan pasien menyimpan buku harian tentang makanan sesuai indikasi.
b)      Dorong pasien untuk makan diet tinggi kalori kaya nutrient, dengan masukan cairan adekuat.
c)      Control faktor lingkungan
d)     Mengidentifiksikan kekuatan/defisiensi nutrisi
e)      Identifikasi pasien yang mengalami mual/muntah yang di antisipasi. 
 III.            Diagnosa Keperawatan 3
Tujuan : Membantu dalam memelihara kebutuhan cairan dan menurunkan resiko efek samping yg membahayakan.
Kriteria Hasil : Menunjukkan keadekuatan volume sirkulasi.
Intervensi : 
a)      Pantau masukan dan haluan dan berat jenis.
b)      Pantau tanda vital.
c)      Dorong peningkatan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi individu. Keseimbangan cairan negative terus-menerus, menurunkan haluan renal.
d)     Observasi terhadap kecenderungan perdarahan.
 IV.            Diagnosa Keperawatan 4
Tujuan : Membantu mengidentifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi, dan kesenjangan
Kriteria Hasil : Klien mengungkapkan rasa keingintahuannya tentang penyakit yang dideritanya dan klien mengerti tentang penyakitnya.
Intervensi :
a)      Tinjau ulang pasien/orang terdekat pemahaman diagnosa.
b)      Tentukan persepsi pasien tentang kanker dan pngobtan kanker.
c)      Berikan pedoman antisipasi pada pasien/orang terdekat mengenai menvalidasi tingkat pemahaman saat ini.
d)     Mengidentifikasi kebutuhan belajar.
e)      Membantu mengidentifikasi ide, sikap, rasa takut, kesalahan konsepsi

D.   Insulinoma
1.      DEFINISI 
      Insulinoma merupakan tumor pankreas yang jarang terjadi, dimana tumor ini menghasilkan insulin, suatu hormon yang berfungsi menurunkan kadar gula dalam darah. Hanya 10% insulinoma yang bersifat ganas. 
2.      PENYEBAB 
      Penyebabnya tidak diketahui, tetapi resiko terjadinya insulinoma meningkat pada penderita neoplasia endokrin multipel tipe I. 
3.      GEJALA 
      Gejala-gejalanya disebabkan oleh rendahnya kadar gula dalam darah. Gejala ini muncul jika penderita tidak makan selama berjam-jam, dan paling sering timbul di pagi hari setelah puasa semalaman. Gejalanya mirip dengan kelainan psikis dan kelainan saraf, yaitu: 
·         sakit kepala 
·         linglung 
·         gangguan penglihatan 
·         kelemaha otot 
·         goyah 
·         perubahan kepribadian. 
Rendahnya kadar gula darah bisa menyebabkan penurunan kesadaran, kejang dan koma.
Gejala-gejala yang menyerupai kecemasan atau panik adalah: 
·         pingsan 
·         lemah 
·         gemetar 
·         palpitasi (jantung berdebar-debar) 
·         berkeringat 
·         rasa lapar 
·         gugup. 

4.      DIAGNOSA
     Diagnosis insulinoma mungkin agak sulit. Penderita biasanya diminta untuk berpuasa minimal selama 24 jam, kadang sampai 72 jam dan dipantau secara ketat, kalau perlu dirawat di rumah sakit. Setelah berpuasa, biasanya gejala-gejala akan muncul dan dilakukan pemeriksaan darah untuk mengukur kadar gula dan kadar insulin. Adanya insulinoma ditunjukkan dengan kadar gula yang sangat rendah dan kadar insulin yang tinggi. Lokasi dari insulinoma ditentukan melalui pemeriksaan CT scan dan USG. 
5.      PENGOBATAN
    Insulinoma diobati melalui pembedahan. 

E.   KETOASIDOSIS METABOLIK
1.      Pengertian Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetesketergantungan insulin.
2.      Etiologi Diabetik Ketoasidosis
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
·         Infeksi
·         Stress fisik dan emosional
·         respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan proses katabolic
·         Menolak terapi insulin
3.      Diagnosa Keperawatan Diabetik Ketoasidosis
a)      Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual, kacau mental
b)      Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
c)      Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa, penurunan fungsi lekosit, perubahan pada sirkulasi
d)     Resiko tinggi terhadap perubahan sensori-perseptual berhubungan dengan ketidkseimbangan glukosa/insulin dan/atau elektrolit
e)      Kelelalahan berhubungan dengan penurunan produksi energi metabolik, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan energi : status hipermetabolik/infeksi
f)       Ketidakberdayaan berhubungan dengan penyakit jangka panjang, ketergantungan pada orang lain
g)      Kurang pengetahuan mengenai penyakit, prognosis, dan pengoobatan berhubungan dengan  kesalahan menginterpretasi informasi, tidak mengenal sumber informasi

4.   Rencana Keperawatan
a)      Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual
            Batasan karakteristik :
·         Peningkatan urin output
·         Kelemahan, rasa haus, penurunan BB secara tiba-tiba
·         Kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit jelek
·         Hipotensi, takikardia, penurunan capillary refill
            Kriteria Hasil :
·         TTV dalam batas normal
·         Pulse perifer dapat teraba
·         Turgor kulit dan capillary refill baik
·         Keseimbangan urin output
·         Kadar elektrolit normal
Intervensi :
1)      Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih berlebihan
            Rasional :
            Membantu memperkirakan pengurangan volume total. Proses infeksi yang menyebabkan   demam dan status hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
2)      Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatik
            Rasional :
            Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan takikardia. Hipovolemia   berlebihan dapat ditunjukkan dengan penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk atau berdiri.
3)      Monitor perubahan respirasi: kussmaul, bau aceton
            Rasional :
            Pelepasan asam karbonat lewat respirasi menghasilkan alkalosis respiratorik            terkompensasi pada ketoasidosis. Napas bau aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah terkoreksi
4)      Observasi kualitas nafas, penggunaan otot asesori dan cyanosis
            Rasional :
            Peningkatan beban nafas menunjukkan ketidakmampuan untuk berkompensasi terhadap    asidosis
5)      Observasi ouput dan kualitas urin.
            Rasional :
            Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi
6)      Timbang BB
            Rasional :
            Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
7)      Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
            Rasional :
            Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
8)      Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan emosional
            Rasional :
            Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan perfusi cerebral dan hipoksia
9)      Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung
            Rasional :
            Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung, sering menimbulkan           muntah  dan potensial menimbulkan kekurangan cairan & elektrolit
10)  Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema, peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada vaskuler
            Rasional :
            Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat berpotensi menimbulkan      beban cairan dan GJK
Kolaborasi:
11)  Pemberian NS dengan atau tanpa dextrosa
            Rasional :
            Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan respons pasien secara individual
12)  Albumin, plasma, dextran
            Rasional :
            Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam kehidupan atau TD sulit kembali   normal
13)  Pertahankan kateter terpasang
Rasional :Memudahkan pengukuran haluaran urin
14)  Pantau pemeriksaan lab :
·         Hematokrit. Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
·         BUN/Kreatinin, Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
·         Osmolalitas darah, Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
·         Natrium, Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel (diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron
·         Kalium, Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
15)  Berikan Kalium sesuai indikasi
            Rasional :
            Mencegah hipokalemia
16)  Berikan bikarbonat jika pH <7,0
            Rasional :
            Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
17)  Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
            Rasional :
            Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan muntah
b)      Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupaninsulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
            Batasan karakteristik :
·         Klien melaporkan masukan butrisi tidak adekuat, kurang nafsu makan
·         Penurnan berat badan, kelemahan, tonus otot buruk
·         Diare
            Kriteria hasil :
·         Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
·         Menunjukkan tingkat energi biasanya
·         Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai rentang normal
Intervensi :
·         Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
            Rasional :
            Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk absorpsi dan utilitasnya
·         Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan dengan makanan yang dihabiskan
            Rasional :
            Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari kebutuhan terapetik
·         Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna, pertahankan puasa sesuai indikasi
            Rasional :
            Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan elektrolit dapat menurunkan         motilitas/fungsi lambung (distensi atau ileus paralitik)yang akan mempengaruhi pilihan           intervensi.
·         Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
            Rasional :
            Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien sadar dan fungsi gastrointestinal      baik
·         Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
            Rasional :
            Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami kebutuhan nutrisi pasien
·         Observasi tanda hipoglikemia
            Rasional :
            Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya metabolisme karbohidrat yang berkurang       sementara tetap diberikan insulin , hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan       sehingga harus dikenali
Kolaborasi :
·         Pemeriksaan GDA dengan finger stick. Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi urine untuk mendeteksi fluktuasi
·         Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3. Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
·         Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi. Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden hipoglikemia
Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal. Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari hipoglikemia

Tidak ada komentar:

Poskan Komentar